Chapitre 11 - Les spirochetes

Les spirochètes sont des micro-organismes spiralés (hélicoïdaux), flexibles, à parois très minces. Ils se déplacent par ondulations du filament axial qui est constitué par deux ou trois touffes de flagelles polaires (les fibrilles) situées entre la membrane cytoplasmique et la paroi cellulaire (figure 1).

Les spirochètes sont des bactéries très répandues. Certains sont des commensaux des muqueuses humaines, notamment des muqueuses buccales, digestives et génitales. D'autres, qui sont pathogènes, sont rangés dans les genres Treponema, Borrelia et Leptospira.

11.1 Genre treponema

Quatre types de tréponèmes sont pathogènes pour l'homme. Treponema pallidum est l'agent de la syphilis, probablement introduite en Europe au 15e siècle par les marins de Christophe COLOMB. Il est mis en évidence pour la première fois en 1905 par SCHAUDINN et HOFFMANN, tandis qu'en 1906 WASSERMANN applique au sérodiagnostic de la syphilis, la réaction de fixation du complément décrite par BORDET.

Treponema pertenue est l'agent du pian, responsable de lésions cutanéo-osseuses chez les enfants, dans les régions tropicales humides (aux Antilles par exemple).

Treponema carateum est l'agent de la pinta, ou maladie cutanée qui frappe les enfants et adolescents des régions tropicales d'Amérique Centrale et du Sud.

Treponema pallidum, variété endémique, est responsable du Béjel, ou maladie cutanéo-muqueuse qui touche les enfants et adultes des régions désertiques.

11.1.1 La maladie syphilitique

Comme toutes les tréponématoses (pian, pinta, béjel), elle présente deux stades :

  • Un stade précoce qui couvre la période initiale d'évolution de deux ans,
  • Un stade tardif qui groupe les accidents survenant après deux ans d'évolution.

La syphilis est une maladie strictement humaine. L'infection humaine est habituellement transmise par contact sexuel et, dans la plupart des cas, la lésion infectante siège sur la peau ou la muqueuse des organes génitaux. Toutefois, dans 10 % des cas, la lésion primaire est extragénitale (buccale, rectale).

11.1.1.1 L'incubation

Elle est de 3 semaines en moyenne (2 à 10 semaines). Les tréponèmes se multiplient au point d'inoculation mais certains d'entre eux essaiment jusqu'aux ganglions lymphatiques, d'où ils gagnent ensuite la grande circulation.

11.1.1.2 La lésion primaire

Elle est appelée chancre syphilitique. C'est une papule qui donne rapidement naissance à une ulcération superficielle, indolore, reposant sur une base indurée. Elle s'accompagne d'adénopathies satellites. Le chancre et les adénopathies satellites sont riches en tréponèmes. Non traité le chancre guérit spontanément en 3 à 6 semaines, les adénopathies un peu plus tard.

11.1.1.3 Lésions secondaires

Elles apparaissent 2 à 10 semaines plus tard (en moyenne 2 mois après le contage).

Elles consistent surtout en une éruption maculopapuleuse rosée qui peut siéger n'importe où sur le corps (roséole, syphilides papuleuses) et l'apparition de papules plus pâles siégeant dans la région ano-génitale, le creux axillaire et la bouche (plaques muqueuses). On peut aussi observer des signes de méningite, chorio-rétinite, hépatite, néphrite et périostite. Toutes les lésions secondaires sont riches en tréponèmes, donc contagieuses. Elles accompagnent une importante septicémie tréponémique. Elles guérissent spontanément mais des rechutes peuvent se produire pendant 3 à 5 ans. Les phases primaire, secondaire et de latence constituent la phase précoce ou bactériologique de la maladie.

11.1.1.4 Evolution

Dans environ 30 % des cas, la syphilis guérit spontanément. Dans 30 %, malgré l'absence de traitement, elle va rester latente et se traduire uniquement par une sérologie positive. Dans les autres cas, la maladie va évoluer d'une manière asymptomatique vers un stade tertiaire caractérisé par le développement de lésions granulomateuses - les gommes - de la peau, des os et du foie, et des lésions dégénératives du système nerveux central (paralysie générale, tabès) ou du système cardio-vasculaire (aortite avec parfois formation d'anévrysme, insuffisance aortique).

Une splénomégalie est possible. Dans toutes les lésions tertiaires, les tréponèmes sont rares. Les lésions tissulaires sont attribuées à un état d'hypersensibilité à l'égard du tréponème. Il s'agit de la phase tardive de l'infection syphilitique.

11.1.1.5 La syphilis congénitale

C'est la syphilis acquise intra-utero. Elle peut entraîner l'avortement, la mort du foetus, ou encore, si l'enfant est vivant, des lésions de syphilis congénitale qui peuvent être du type précoce (bulles, ragades, floraison) ou d'emblée de type tardif : kératite, malformations dentaire et nasale, périostite et des anomalies du système nerveux central. Des IgM antitréponémiques apparaissent dans son sérum.

11.1.2 Bactériologie

11.1.2.1 Morphologie

Treponema pallidum a de 5 à 15 microns de long sur 0,2 micron de large. Ses spires sont régulièrement espacées les une des autres de 1 micron. Sa mobilité est caractéristique : rotation et flexion sinusoïdales. Treponema pallidum ne se colore pas bien par les colorants habituels. On l'observe habituellement à l'état frais au microscope à fond noir, ou après coloration spéciale (immunofluorescence, imprégnation argentique).

11.1.2.2 Culture

Treponema pallidum, comme tous les tréponèmes pathogènes, n'a pas encore été cultivé sur milieu artificiel. Seuls existent actuellement des milieux de survie.

Considérés longtemps comme anaérobies stricts, il est prouvé qu'ils peuvent fixer l'oxygène grâce à une chaine de transport d'électrons. Ce sont des microaérophiles.

11.1.2.3 Structure antigénique

En l'absence de culture, la structure antigénique de Treponema pallidum est peu connue. Toutefois, Treponema pallidum stimule le développement, chez l'homme, d'anticorps capables de colorer Treponema pallidum par immunofluorescence indirecte, d'immobiliser et de tuer Treponema pallidum vivant, et de fixer le complément en présence de suspension de Treponema pallidum ou de spirochètes voisins.

Treponema pallidum déclenche aussi la formation d'un anticorps - appelé réagine - qui positive des réactions de fixation du complément et des réactions de micro-agglutination avec des suspensions aqueuses de lipides extraits de tissus animaux (cardiolipide) fixés sur des cristaux de cholestérol.

11.1.2.4 Pouvoir pathogène expérimental

Le lapin peut être expérimentalement inoculé par voie cutanée, oculaire et testiculaire avec Treponema pallidum. L'animal fait un chancre riche en tréponèmes. Les tréponèmes vont persister pendant toute la vie de l'animal dans les ganglions lymphatiques, la rate et la moelle osseuse.

Le singe fait expérimentalement des lésions primaires et secondaires très semblables à celles de l'homme ; il est le seul animal sensible à l'infection par Treponema carateum.

11.1.3 Diagnostic biologique

11.1.3.1 Les prélèvements

Les prélèvements à faire sont des frottis de la sérosité dermique du chancre et des lésions secondaires provoquées par grattage des lésions avec un vaccinostyle pour recherche microscopique du germe, et des prélèvements de sang pour recherche des anticorps (sérodiagnostic).

11.1.3.2 La recherche du tréponème

La recherche du tréponème se fait soit par examen au microscope à fond noir, soit par immunofluorescence.

Dans le premier cas, une goutte de sérosité dermique est placée sur une lame puis recouverte d'une lamelle. Examinée à l'objectif à immersion, la préparation permet de mettre en évidence des tréponèmes typiques, mobiles. Cette observation doit êre faite immédiatement après le prélèvement qui doit être effectué au laboratoire.

Dans le deuxième cas, la sérosité dermique est étalée sur une lame, séchée, fixée et colorée par un sérum antitréponémique marqué par la fluorescéine. Examinée au microscope à fluorescence, la préparation permet de mettre en évidence des tréponèmes colorés en vert, non déformés mais bien entendu immobiles.

Il faut noter que les trépomènes disparaissent des lésions quelques heures après le début du traitement antibiotique. Au total, l'examen microscopique est peu sensible mais très spécifique.

11.1.3.3 Le sérodiagnostic

Pour le diagnostic sérologique de la syphilis on emploie des antigènes non tréponémiques et des antigènes tréponémiques.

  1. Les antigènes non tréponémiques sont des lipides extraits de tissus normaux de mammifères. On utilise le cardiolipide qui est un extrait de coeur de boeuf. Il réagit avec une substance présente dans le sérum des sujets atteints de syphilis et que l'on appelle pour cela la « réagine ». La réagine est un mélange d'IgM et d'IgA dirigés contre des antigènes présents dans des tissus normaux. Elle apparaît dans le sérum des syphilitiques 1 à 2 semaines après le début du chancre et dans le L.C.R., 4 à 8 semaines après le début du chancre. Deux types de réactions sérologiques sont couramment employées pour mettre en évidence la réagine :
    • Des réactions dites de floculation ou d'agglutination, type KAHN, VDRL, KLINE ;
    • Des réactions de fixation du complément ou de BORDET-WASSERMANN (B.W.).


Toutes les réactions utilisant des antigènes non tréponémiques peuvent donner des résultats faussement positifs. Les faux-positifs sont dûs à la présence de réagine dans de nombreuses infections (paludisme, lèpre, rougeole, mononucléose infectieuse, etc…), à des vaccinations, des maladies du collagène, etc…

  1. Les antigènes tréponémiques sont des suspensions ou des extraits de T. pallidum. Ils permettent de mettre en évidence des anticorps spécifiques anti-tréponèmes. Trois réactions sérologiques peuvent être employées :
    • La réaction d'immunofluorescence (FTA-abs) est une réaction d'immunofluorescence indirecte (des T.pallidum tués + le sérum du malade + des gammaglobulines antihumaines marquées à la fluorescéine). Cette réaction est spécifique et sensible à condition que le sérum du malade ait été absorbé (Abs) au préalable par un sonicat de tréponèmes (suspension de tréponèmes soumis aux ultrasons) cultivables. La réaction d'immunofluorescence est la première à devenir positive dans la syphilis. Elle est positive dans les jours qui suivent l'apparition du chancre syphilitique et le reste durant de nombreuses années, malgré des traitements antibiotiques efficaces. Cette réaction ne peut donc être utilisée pour juger de l'efficacité du traitement. La présence d'IgM-FTA dans le sang de nouveaux-nés est un bon signe d'infection in utero (syphilis congénitale).
    • La réaction d'hémagglutination passive des tréponèmes (TPHA) utilise comme antigène des globules rouges de mouton, tannés et formolés, sur lesquels a été fixé un sonicat de Treponema pallidum. Cette réaction est aussi sensible et spécifique que le FTA mais devient positive un peu plus tardivement.
    • La réaction d'immobilisation des tréponèmes (ou TPI ou encore test de NELSON) utilise comme antigène Treponema pallidum vivant mis en suspension dans un milieu de survie, à 37°C, en présence de 95 % d'Azote, 5 % de CO2 et du complément. Si le sérum mis en contact avec la suspension de tréponème contient des anticorps spécifiques, les tréponèmes sont immobilisés , sinon ils restent normalement mobiles.
      Parce que cette réaction nécessite des tréponèmes vivants entretenus chez l'animal, elle est difficile à réaliser en routine. Elle est toutefois très spécifique, mais ne devient positive que 2 mois après le début de la maladie (figure 2).

11.1.4 Traitement

La syphilis est une maladie à déclaration obligatoire (n°33) et à traitement obligatoire.

Le traitement repose sur l'administration de 2,4 MU de benzathine-pénicilline en injection I.M. unique au stade précoce de la maladie (primo-secondaire), ou 1 injection hebdomadaire pendant 3 semaines consécutives de 2,4 MU de benzathine-pénicilline (soit une dose totale de 7,2 millions d'unités) pour les stades tardifs. Ce traitement doit s'adresser simultanément aux malades et à leurs partenaires sexuels (alternative en cas d'allergie : érythromycine).

La réaction de Jarisch-Herxheimer peut s'observer lors du traitement de la syphilis par la pénicilline G. Elle résulte de la libération d'une exotoxine (LPS) par les tréponèmes lysés. Elle survient 6 à 8 h après l'administration et se manifeste pendant 12 à 24 h sous forme de frissons, malaise, fièvre, yalgies et exacerbation des lésions syphilitiques existantes.

La prophylaxie de la syphilis repose sur (1) le dépistage systématique obligatoire (mariage, grossesse), (2) le traitement adéquat et précoce des malades connus et de leur(s) partenaire(s), (3) l'hygiène sexuelle individuelle (le « vagabondage sexuel » est bien évidemment une source de risque) et (4) la prophylaxie mécanique (préservatif) au moment de l'exposition. Aucun vaccin n'est actuellement disponible.

Il faut enfin souligner que plusieurs maladies vénériennes peuvent être acquises simultanément. Par exemple un sujet atteint de gonococcie peut avoir contracté en même temps la syphilis ou avoir été infecté par le VIH et ne pas encore en avoir les signes. Le traitement de la première maladie risque de décapiter la syphilis (absence de lésions primaires ou secondaires) sans la guérir complètement. Il faut donc traiter la première maladie soit par des antibiotiques actifs sur T. pallidum et capables de guérir une syphilis en incubation, soit alors par des antibiotiques inactifs sur T. pallidum.

Une personne atteinte de syphilis a une immunité de surinfection contre T.pallidum. Toutefois, si la syphilis est traitée précocement et guérie, cette personne peut à nouveau contracter la syphilis.

11.2 Borrelia

  1. Les Borrelia sont des bactéries irrégulièrement spiralées responsables des Fièvres récurrentes (ou borrélioses). Les rongeurs sauvages sont les réservoirs de virus et les pous ou les tiques, les agents de transmission. La maladie se traduit par une septicémie à rechutes avec tuphos, arthralgies, signes méningées et parfois hépato-spléniques et rénaux. La courbe thermique traduit un état fébrile brutal et intense, faisant se succéder des phases fébriles et des phases d'apyréxie.
    Le diagnostic de la maladie se fait par la mise en évidence du germe à l'examen microscopique du sang (centrifugation, goutte épaisse). Pas de sérodiagnostic.
    Le traitement est basé sur l'administration d'ampicilline, de tétracycline ou de chloramphénicol. La prophylaxie repose sur la lutte contre les vecteurs (hygiène corporelle, vestimentaire et de l'habitat, insecticides).
  2. Une forme récemment reconnue (1983) de borreliose, due à B.burgdorferi, transmise par une tique et dont le réservoir du germe est constitué de mammifères sauvages ou domestiques, est la maladie de LYME. Cette maladie est caractérisée par des manifestations cutanées (erythema chronicum migrans), articulaires (oligoarthrites touchant les grosses articulations), neurologiques (méningite lymphocytaire) et cardiaques (troubles de la conduction) évoluant par poussées successives. Le diagnostic biologique repose sur le sérodiagnostic et le traitement sur l'administration de tétracyclineou de ß-lactamine (ceftriaxone pour les formes méningées).

11.3 Les leptospira

Le leptospires sont de fins spirochètes responsables de la leptospirose ictéro-hémorragique (Maladie à déclaration obligatoire n° 18). Les réservoirs de germes sont les rongeurs (rat, souris), mais aussi les chiens, les porcs et les bovidés qui éliminent le germe dans leurs urines. La contamination humaine se fait par absorption d'eau ou d'aliments contaminés, ou par voie muqueuse ou cutanée (maladie des égoutiers). La maladie se traduit par une hépato-néphrite avec atteinte méningée. Son diagnostic biologique est surtout sérologique (sérodiagnostic de Martin et Petit). Son traitement curatif repose sur l'administration de pénicilline.

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