Grippe A (H1N1) de 2009-2010


Structure de l'influenzavirus.

La grippe A (H1N1) de 2009-2010 est une maladie respiratoire aiguë de l'être humain apparue en 2009. La contamination s'effectue principalement par voie aérienne, c'est-à-dire toux et éternuements. Le virus peut survivre de 8 à 48 heures à l'air libre, selon la nature de la surface sur laquelle il repose. Il provoqua une épidémie grippale dans les mois qui ont suivi son apparition. Devant l'ampleur de l'épidémie, l'OMS a qualifié la situation de pandémie en juin 2009[1]. En août 2010, le monde entre en période post-pandémique selon l'OMS. Cependant, il ne s'agit que de l'alerte, le virus circule toujours abondamment autour du globe.

Cette maladie est provoquée par un nouveau virus de la grippe A de sous-type H1N1. Ce virus est différent de ceux de la grippe saisonnière, également de type A-H1N1. En effet, le virus contient des gènes de plusieurs virus connus d’origines porcine, aviaire et humaine. D’après Jean-Philippe Derenne, chef du service pneumologie de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière[2], « Le virus A/H1N1 ne peut pas être appelé grippe porcine, car c’est une grippe inter-humaine. Il a en fait une structure très originale en trois parties, l’une porcine, la deuxième aviaire, et la troisième humaine. La grippe est peut-être passée par le porc, mais pour l’instant il n’existe aucune preuve, et le virus n’a pas pour l’instant été isolé chez l’animal. ». Il s'agit ainsi d'un virus réassorti[3].

Les symptômes de la maladie, qui peuvent durer jusqu'à une semaine, sont similaires à ceux de la grippe saisonnière et peuvent inclure fièvre, éternuements, mal de gorge, toux, maux de tête, douleurs musculaires et articulaires. En général, le traitement est symptomatique, analogue à ce qui est pratiqué face aux autres syndromes grippaux et essentiellement à base de paracétamol[4]. Pour les cas plus sévères, des médicaments antiviraux, inhibiteurs de la neuraminidase tels l’oseltamivir ou le zanamivir, sont prescrits[5]. Un vaccin a été développé, et la population invitée à se faire vacciner par des campagnes de prévention.

La maladie a un taux de complications sévères de l'ordre de 2 à 3 , analogue à celui des grippes saisonnières[6]. Dans la plupart des cas, les malades ne présentent que des symptômes bénins et leur guérison est rapide et complète[7], néanmoins à la différence des épidémies de grippe saisonnière, les femmes enceintes et les personnes souffrant d'obésité présentent une surmortalité[6]. Les personnes âgées ont connu des souches similaires dans les années 1950 et en ont conservé pour la plupart une bonne résistance. Cette grippe circule donc beaucoup plus aisément chez les jeunes.

Terminologie

Initialement appelée grippe porcine par l’Organisation mondiale de la santé[8], cette grippe a également été nommée, par différentes institutions internationales, grippe nord-américaine[9], grippe mexicaine[10] ou grippe nouvelle[11] avant que l’OMS ne recommande le nom de grippe A (H1N1) le 30 avril 2009[12],[13].

D'un point de vue scientifique, l'appellation « grippe A H1N1 » recouvre l'ensemble des virus du sous-type H1N1 de la grippe A, telle la grippe de 1918 (surnommée « grippe espagnole ») et une bonne partie des grippes saisonnières. La moitié des virus grippaux sont de type A H1N1. Le virus pandémique de 2009 possède donc un nom scientifique plus précis, indiquant la date et le lieu d'apparition de ce nouveau type (de type : A/California/04/2009 "H1N1") [14].

  Le virus

Réassortiment du génome du virus de la grippe A H1N1 de 2009

Le Dr Anne Schuchat du CDC a déclaré que les cas américains résultent d’un virus caractérisé par une recombinaison d’éléments génétiques provenant de quatre virus différents :

  • une grippe porcine nord-américaine,
  • une grippe aviaire nord-américaine,
  • une grippe humaine du type A du sous-type H3N2, et
  • un virus de grippe porcine typiquement trouvé en Europe et Asie ;

soit « un mélange exceptionnel et jamais rencontré ni aux États-Unis, ni ailleurs, de séquences génétiques »[15]. Cette nouvelle souche pourrait résulter d’une surinfection chez une personne malade.

Pour deux isolats, des séquences génomiques complètes ont été obtenues[réf. nécessaire]. Celles-ci sont utilisées par les chercheurs américains pour développer un vaccin. Le Dr A. Schuchat a déclaré[16] que le virus est résistant à l’amantadine et la rimantadine, mais est sensible à l’oseltamivir (Tamiflu) et au zanamivir (Relenza).
Sur la base des données disponibles au 1er mai 2009, A. Schuchat estimait que dans un foyer chaque personne malade contaminait en moyenne un quart environ des autres membres de la famille, comme dans le cas d’une grippe saisonnière ; et dans le même temps, le Dr Nancy Cox (chef du département grippe des CDC américains) ne constatait pas chez ce virus « les marqueurs de virulence qui ont été observés dans le virus de 1918 », tout en restant prudente en raison du fait que la dangerosité des virus grippaux reste mal comprise[17].

La caractérisation génétique préliminaire a montré que le gène de l’hémagglutinine (HA) est similaire à celui des virus de la grippe porcine présents aux États-Unis depuis 1999, mais les gènes de la neuraminidase (NA) et celui de la matrice protéique (M) ressemblent aux variants que l’on trouve dans les isolats de grippe porcine européenne.

Épidémiologie

Prévalence

La prévalence d'une maladie décrit le nombre de cas dans la population à un instant donné. La grippe commune, dite « saisonnière », touche entre 5% et 15% de la population. À l’opposé, la grippe aviaire fait moins de cas car elle est peu contagieuse : le nombre de cas au niveau mondial est de l'ordre de quelques centaines sur les quatre dernières années[18]. Plusieurs indices laissent penser que la prévalence de la grippe A (H1N1) est plus proche de la grippe saisonnière que de la grippe aviaire. Le premier d’entre eux provient de l’analyse virologique montrant l’existence d’éléments provenant de la grippe porcine[15]. L’histoire nous apprend que les grippes ayant des origines porcines peuvent être contagieuses[19] comme le fut la grippe de Hong Kong de 1968[20].

Un facteur important dans la dangerosité de ce virus est sa capacité à se déployer sur une partie plus ou moins vaste du monde. Certaines épidémies, même dues à un virus très contagieux, sont restées locales. Ce fut le cas à Madagascar en juillet et août 2002 : une épidémie due à un virus de type A(H3N2). Dans certaines régions, elle a touché jusqu’à 85 % de la population, mais est restée limitée à un espace géographique de quatre des six provinces et n’a pas quitté l’île[21]. Ce caractère local de la grippe n’est pas une généralité, certaines d’entre elles se répandent sur une vaste partie de la planète, dont la grippe A (H1N1).

Parmi les certitudes :

  • La maladie se transmet d'humain à humain sans nécessairement passer par les animaux [22], et la maladie s'est diffusée dans plusieurs pays différents ;
  • Le virus a semblé plus « dur » en zone de l'hiver austral (ex : au Chili : 3,8 % des cas confirmés par un laboratoire ont nécessité une hospitalisation, et 0,2 % (16 cas) ont abouti au décès du malade ; il y a eu à cette date 16 morts au Mexique entre le 17 mai (1er cas) et la mi-juin 2009, pour 8 160 cas recensés, souvent déclarés au sud (plus froid et pluvieux durant l'hiver austral), et 53 % des malades déclarés étaient des jeunes (5 - 19 ans)[23].
  • Sa morbidité était initialement mal connue, les données statistiques étant en mi-2009 encore trop limitées pour tirer des conclusions précises[24] ;

En France, la séroprévalence du virus A (H1N1) a été étudiée [25] [26] en 2009 chez la femme enceinte de 20 à 39 ans, les trois premier mois de grossesse (durant les semaines 48 et 49 de 2009). La séroprévalence [27] était de 10,6 % chez les femmes enceintes. Par extrapolation aux adultes jeunes, on a conclu qu'il y a eu 1.712.000 personnes infectés dans cette même tranche d’âge en 2009. Or, selon les réseaux Sentinelles, le nombre de consultations attribuables au H1N1 pour les jeunes adultes a été de 336 288 (19,6% de cette tranche d'âge). 80,4% des cas en 2008 auraient donc été asymptomatiques (taux incluant les cas paucisymptomatiques ou n'ayant pas consulté un médecin).

Mortalité

Sous-types de l'influenzavirus.

Mécanismes

La grippe A (H1N1), tout comme la grippe saisonnière, peut, dans de rares cas, entraîner la mort des malades, par trois mécanismes différents [28]:

Taux de mortalité

L'ensemble des chiffres sur la mortalité restent approximatifs car l'incidence des grippes (tant saisonnières que celle-ci) est potentiellement sous-évaluée (et donc leur mortalité sur-évaluée) : étant donné le caractère bénin des symptômes, une proportion difficile à estimer de la population malade ne consulte pas et peut n'être pas prise en compte dans ces statistiques [29],[30]. D'après les données disponibles, le taux de mortalité global de cette grippe A (H1N1) reste faible et serait inférieur à celui de la grippe saisonnière. Ainsi « la proportion des morts dues au virus de la grippe A s’élève à 0,2 - 0,3 pour mille, soit un taux inférieur à la grippe habituelle, qui tuerait à peu près un patient sur mille »[31]. Néanmoins chez les populations sans facteurs de risques et en particulier chez les enfants et les jeunes adultes[32],[33], cette grippe A présente un taux de mortalité de 3 à 13 pour 100 000 qui est environ 50 fois plus élevé que ce qui est observé pour les grippes saisonnières dans ces populations où le taux de mortalité est de l'ordre de 0.2-0.3 pour 100 000[34].

Dans le monde, la grippe saisonnière tue chaque année entre 250 000 et 500 000 personnes[20]. En France, la grippe tue entre 1 500 et 2 000 personnes par an[35] et elle en tue chaque année de l’ordre de 36 000 aux États-Unis[36]. Elle ne tue cependant que la fraction de la population la plus fragile : les personnes âgées, celles atteintes d’affections de longue durée ou les plus jeunes enfants[20]. Ce profil de létalité semble se dessiner pour la grippe A (H1N1) et pour les pays riches. Richard Besser, directeur des Centres fédéraux de contrôle et de prévention des maladies (CDC) indique qu’il est : « encourageant de constater que ce virus n’avait pas l’air jusqu’à présent plus sévère qu’une souche de grippe saisonnière[37] ».

Ces signes rassurants ne s’appliquent pas au Mexique. Si les proportions sont de natures différentes de celles des pays riches : 42 morts sur 1 112 cas confirmés au 8 mai 2009, ce n’est pas l’élément le plus inquiétant[20]. Les chiffres sont encore peu fiables, l’OMS indique que la récente croissance est essentiellement due à des biais statistiques et non une réelle évolution de la maladie[20]. Le docteur Richard J. Webby précise : « puisque les symptômes de la grippe A sont les mêmes que ceux d’une grippe saisonnière, cette létalité pourrait simplement refléter des centaines de milliers de personnes infectées qui auraient échappé aux officiels de la santé mexicaine »[38]. Le nombre réel de morts est probablement plus grand et 101 autres décès sont considérés comme suspects[39]. Au Mexique, les personnes gravement touchées ne font pas nécessairement partie de la population la plus fragile[40], cet élément qualitatif laisse penser à un profil de létalité différent de celui des pays riches.

Si, depuis 40 ans, aucun pays riche n’a connu d’épidémie de grippe beaucoup plus létale que celle saisonnière, cet état de fait est différent pour les pays moins médicalisés. L’épidémie de Madagascar de 2002 avait fait 754 morts sur 30 304 cas notifiés[21]. Certaines régions du monde n’ont aucun moyen d’éviter une épidémie si elle se présente, et de soigner efficacement sa population. C’est le cas de la Somalie, ses centres médicaux sont détruits par la guerre civile. Le conseiller du ministre de la santé déclare que « Nous ne sommes pas préparés à gérer la grippe porcine… Que Dieu nous aide si la grippe arrive jusqu’ici[41] ».

Pour ce qui est de l’évaluation totale des cas, Anne Schuchat du CDC évalue le 22 mai à un sur vingt le nombre de cas confirmé aux États-Unis, c’est-à-dire 20 malades pour chaque cas confirmé[42]. « En fait, une minorité de cas sont comptés individuellement ». Certains médias rapportent des évaluations avoisinant le million de cas dans ce pays[43].

Ce rapport n’est valable que pour les États-Unis d'Amérique et peut varier grandement d’un pays à l’autre (selon la façon dont sont conduits les tests[44]). C’est ainsi que le professeur John Oxford du Royaume-Uni estime pour sa part à 1 sur 300 les cas confirmés là-bas[45].

Le Brésil, où la grippe A (H1N1) a tué 657 personnes (août 2009), est le pays qui compte le plus grand nombre de décès dû au H1N1 dans le monde[46].

L'impact psychologique de la létalité de la grippe A (H1N1) de 2009 diffère grandement de la grippe saisonnière. En effet, alors que « les virus de la grippe saisonnière peuvent entraîner des formes compliquées voire mortelles notamment chez les personnes âgées (90 % des décès touchent des personnes de plus de 65 ans), le virus A(H1N1) semble s'en prendre plus particulièrement aux adultes jeunes et aux enfants, globalement les sujets de 5 à 50 ans. L'explication la plus plausible est que les sujets jeunes n'ont pas eu l'occasion d'être exposés aux virus de la famille H1N1 qui ont circulé abondamment jusque dans les années 1950 »[M 1]. Ainsi, en tenant compte de l'espérance de vie des victimes, cette souche de grippe pourrait avoir sensiblement dépassé celles des grippes saisonnières les plus sévères [47].

Hypothèse concernant l'origine de la pandémie

Mexicains catholiques équipés de masques chirurgicaux à la cathédrale métropolitaine de Mexico.

L’un des plus grands élevages industriels de porcs, situé à La Gloria dans la région de Perote dans l’État de Veracruz, au Mexique, est suspecté, par la population locale fortement touchée et les autorités environnantes, d’être à l’origine de la pandémie[48].

Dans un premier temps, les autorités mexicaines pensent y avoir trouvé le patient zéro : Edgar Hernandez, malade fin mars d’un cas avéré de H1N1[49]. Toutefois, le 30 avril, le centre de contrôle d’Atlanta publie un rapport sur un autre cas au Mexique ayant développé le virus mi-mars, soit 15 jours avant Hernandez[50].

Le 23 juin 2009, le New York Times rapporte que le département de l'Agriculture des États-Unis a déclaré que « contrairement à l'hypothèse courante qui est que le virus pandémique de la grippe a pour origine des fermes industrielles du Mexique », le virus a « plus probablement émergé de porcs en Asie et a voyagé jusqu'en Amérique du Nord chez un humain »[51].

Dans son numéro de juillet-septembre 2009, le magazine l'Écologiste défend le point de vue que « l'élevage concentrationnaire des animaux favorise les recombinaisons de virus », en s'appuyant sur des références scientifiques[52].

Incidence moindre des autres souches

Bien que le mécanisme soit encore peu compris, les pandémies de grippe ont tendance à remplacer les grippes saisonnières. En date du 3 avril, la grippe A H1N1 semble se comporter de la même façon puisque les grippes saisonnières habituelles (H1 et H3) ont été anormalement peu présentes dans l'hémisphère nord durant la saison [53],[54]

Transmission et contagiosité

Transmission

Comme les autres virus, la grippe A H1N1 de 2009 se transmet par gouttelettes présentes dans l'air (postillons, toux d'une personne infectée) ou sur des objets (poignées de porte, boutons d'ascenseurs, souris d'ordinateur, rampes d'escaliers, stylos, interrupteurs, poignées de caddies et vélos publics, etc.).

D'après une étude américaine menée au printemps 2009 à Los Angeles et publiée dans la revue scientifique américaine Nature (10 septembre 2009), « 43 % des contaminations se produisent à la maison, 23 % à l'école, 11 % sur le lieu de travail, 1,4 % chez le médecin » et les 20 % restant dans les autres lieux (transports, magasins...)[M 2].

 Présence en suspension dans l'air

Le virus apparaît plus en suspension dans l'air par expectoration d'une personne infectée (toux, éternuement, postillon...) que par la respiration.

Il est recommandé d'aérer régulièrement les pièces (domicile, lieu de travail) afin de diluer le virus présent en suspension dans l'air. l'Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail (Afsset) conseille en 2009 d'« aérer plusieurs fois par jour pour diluer les virus, en ouvrant les fenêtres dix minutes. »[55].

Concernant le cas des bureaux paysagers (open space) une étude scientifique sur la transmission de grippe dans les immeubles de bureau conclut : « bureaux paysagers, prévoir l'installation, lorsque c'est possible, de cloisons et de porte isolant chacun des occupants »[56].

La transmission entre différents locaux par les systèmes de climatisation a fait l'objet d'études qui ne permettaient pas, en 2009, d'apporter de conclusion définitive. L'Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail (Afsset) conseille en 2009 : « Dans le cas des bâtiments collectifs équipés d'une centrale de traitement de l'air (climatisation centralisée), maintenir l'apport d'air extérieur et arrêter, si possible sans autre inconvénient, le recyclage. »[55]. L'agence française estime en effet que « Dans les bâtiments équipés d'une ventilation avec recyclage de l'air (climatisations dans les immeubles de bureaux ou les bâtiments accueillant du public comme les supermarchés) le risque ne peut être exclu mais il reste difficile à évaluer car il dépend de nombreux facteurs non connus (virulence de la souche de virus, cheminement de l'air dans les pièces et les systèmes de ventilation, etc.) »[55].

Présence sur les objets

Le virus apparaît sur les objets parce qu'une personne infectée, qui a porté ses mains directement ou indirectement à sa bouche (par exemple pour contenir une toux) son nez (par exemple après mouchage ou contention d'un éternuement), ses yeux, touche un objet. Ou parce qu'une personne non contaminée touche un objet contaminé puis d'autres objets après lui, y portant le virus vivant. Les objets à risque sont tous les objets d'usage collectifs : poignées de porte, boutons d'ascenseurs, rampes d'escaliers, interrupteurs, télécommandes, portillons, écrans tactiles, claviers, poignées de caddies, poignées de vélos publics, stylos publics, souris d'ordinateurs collectifs, etc.

Le virus de la grippe reste vivant de 8 à 48 heures sur des objets. Le virus reste plus longtemps vivant sur les surfaces dures et lisses (plastique, métal) que sur les surfaces poreuses (textile). Selon la direction de la santé publique du Québec, le virus de la grippe des famille A (dont les H1N1) et B restent vivants 24 à 48 heures sur des surfaces dures et lisses (ex : comptoir), 8 à 12 heures sur des surfaces poreuses (papier, textile) et 5 minutes sur la peau humaine[57].

Cas d'un malade à son domicile

Lorsqu'un personne est malade à la maison, il est notamment recommandé d'« isoler le malade dès le début des symptômes et pendant environ sept jours, si possible dans une autre pièce.(..) Mieux vaut que cette personne porte un masque antiprojections en présence des autres, pour les protéger. »[M 3]. Les effets du malade (linge de toilette, serviette de table, vaisselle) ne doivent pas être mélangées à d'autre effets. Les objets communs qu'il utilise (téléphone, télécommande, souris/clavier d'ordinateur) doivent être nettoyés régulièrement (savon ou autre produit détergeant). Le malade doit se laver régulièrement les mains, surtout après les avoir portées à sa bouche (toux), son nez (éternuement, mouchage) et avoir changé son masque. L'usage de gants n'est pas recommandé en France par les autorités de santé pour le grand public car trop complexe[M 4].

Contagiosité

Période de contagiosité d'un malade

On estime en 2009 que « La période de contagiosité démarre environ 24 heures avant l'apparition des signes cliniques, autrement dit un individu qui a contracté le virus risque de le transmettre alors même qu'il ne présente pas encore les symptômes. Prévenir les personnes rencontrées la veille est recommandé [M 5]. La période d'incubation (le sujet est porteur de la maladie mais sans signe clinique) peut parfois durer jusqu'à 5 jours[M 6].

Le malade reste contagieux une semaine après l'apparition des premiers symptômes[M 6], l'essentiel de la contagiosité étant dans les quelques jours entourant l'apparition des symptômes[58].

Statistiques

En moyenne, « pour la grippe saisonnière, une personne malade transmet le virus à deux personnes. »[59].

La transmissibilité du virus est fortement comparable à celle du virus de la grippe russe de 1889. S'appuyant sur ce modèle, une équipe mixte de l'Assistance publique - hôpitaux de Paris (AP-HP), de l'université Pierre et Marie Curie et de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) - a publié ses travaux[60] de modélisation de la grippe russe. D'après cette analyse, la pandémie de 1889 a touché près de 50% des populations européenne et américaine mais sa mortalité a été faible, comparable à celles de 1957 et 1968. Cette étude peut permettre de comprendre le modèle de transmission et ainsi d'anticiper une prochaine pandémie[61].

Symptômes et diagnostic

Symptômes

Symptômes de l'infection par le virus de la grippe A(H1N1) (anglais).

Cette nouvelle souche de la grippe provoque les mêmes symptômes que la grippe saisonnière[62]:

Les symptômes disparaissent généralement de une semaine à dix jours après leur apparition, mais la fatigue et la toux peuvent parfois persister deux à trois semaines. Le sujet infecté peut être contagieux un jour avant l'apparition des symptômes et le rester pendant sept jours environ.

Les tests rapides

Plusieurs « tests rapides » (RIDT ou Rapid Influenza Diagnostic Tests) sont récemment apparus sur le marché, permettant théoriquement de détecter (en 15 minutes) plusieurs virus de type A, dont le H1N1.

Ces tests sont encore imparfaits et peuvent contribuer à sous-diagnostiquer le nombre de cas.
Début août 2009, les CDC ont publié les résultats préliminaires d'une étude ayant porté sur 3 tests de diagnostics rapides [63] mis sur le marché pour détecter le virus A(H1N1) dans des échantillons (ici non-frais, mais conservé par les CDC) de secrétions respiratoires.
L'étude a confirmé que le nouveau H1N1 pouvait être détecté par ces tests, mais pas dans tous les cas : ces trois tests ont fréquemment échoué à identifier le virus dans les échantillons où le virus n'était pas fortement présent ( « leur sensibilité est faible, voire très faible lorsque le titre viral est bas », selon les CDC qui ont conclu : « Un résultat négatif n'exclut donc pas qu'on soit infecté par le virus de la grippe A(H1N1) ».

  • Sur les 35 échantillons contenant un bas taux de virus A(H1N1), l'un des tests (BinaxNOW) n'a détecté le virus que dans 40 % des cas, alors que le Directigen EZ Flu A+B n'en détectait que dans 49&nb

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